麻醉学重点实验室

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神经可塑性课题组
2018-10-16   审核人:

神经可塑性课题组

课题组长:高灿 教授

江苏省徐州市铜山路209

徐州医科大学科技楼D432

Tel: 0516-83262693o

Email: gaocan@xzhmu.edu.cn

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一、   个人简介

高灿,女,博士,教授,博士生导师,徐州医科大学麻醉学院副院长,江苏省麻醉学重点实验室副主任,课题组长。南京医科大学医学学士,徐州医科大学生物化学与分子生物学硕士,中科院上海药物研究所药理学博士,美国芝加哥医学院、西北大学医学院博士后。长期从事神经精神疾病分子机制研究,主持国家自然科学基金面上项目四项、省级课题多项,是江苏高校青蓝工程科技创新团队带头人。获美国NARSAD青年科学家奖、江苏省教育科学研究成果二等奖(排名第一)等。目前主要研究方向:1. 阿尔茨海默病的突触可塑性机制;2. 学习记忆的分子机制;3. 术后认知功能障碍(POCD)的基础和临床研究。近五年作为通讯作者在J Neuroscience, Cell Death and Disease等发表多篇SCI论文。是美国神经科学学会、美国科学研究学会、中国神经科学学会会员,中国药理学会麻醉药理专业委员会委员,SCI期刊Neurobiology of  Learning and Memory 编委,中国博士后科学基金评审专家。

二、研究方向

1. 阿尔茨海默病(AD)的突触可塑性机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,简称AD)俗称老年痴呆,是一种病因不明发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上。AD和涉及认知功能及记忆编码的大脑区兴奋性突触传递的改变有关,研究老年痴呆疾病早期认知功能障碍的分子机制对预防和早期治疗AD更具有临床意义和社会价值。近来研究表明可溶性寡聚体,即ADDLs Aβ-derived diffusible ligands)作为AD发病的关键分子在突触可塑性改变和随后的记忆功能损伤及认知功能障碍方面的作用日益受到重视。ADDLs通过影响突触功能导致和AD相关的认知功能损伤。兴奋性突触传递和突触表面AMPA受体的数量和激活紧密相连,而NMDA受体在诸如LTPLTD等突触可塑性事件中发挥中心作用;另一方面细胞表面AMPA受体定位和NMDA受体活性密切相关。 本研究靶向于谷氨酸受体(glutamate receptors, GluRs)跨膜转运及其调控,为寻求AD早期治疗提供新新策略。

         

2. 学习记忆的表观遗传学机制

中枢神经系统(CNS)表观遗传学机制是神经科学领域近年来研究的一个热点,尤其是学习记忆的表观遗传学对认知功能影响的机制越来越激发起人们的兴趣。组蛋白翻译后修饰(乙酰化、甲基化、磷酸化等)的表观遗传调控是记忆过程的重要调节子,而组蛋白乙酰化和促进记忆形成的关系最为密切。丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinasesMAPKs)在突触可塑性和记忆中发挥中心作用,其中胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1 and 2, ERK1/2)在调控学习记忆的表观遗传学改变中发挥重要作用,是突触可塑性和经历所致行为改变的组蛋白翻译后修饰调控的中心环节。IQGAP1MAPKs的脚手架蛋白,在ERK1/2的激活中发挥重要作用。我们先前的研究表明IQGAP1/ERK在海马